Ваши анализы

ХГЧ при беременности

– это гормон, который выделяется оболочками зародыша. Наличие ХГЧ в организме свидетельствует о том, что женщина беременна. Анализ ХГЧ очень важный. Так как с помощью него можно предотвратить самопроизвольный аборт ( выкидыш), опознать замершую беременность, внематочное расположение плодного яйца.

Как определить ХГЧ и какие его нормы

 Анализ крови на ХГЧ нужно брать утром, когда женщина еще ничего не кушала. Если анализ предстоит сдать не утром, то перед ним нужно не кушать не меньше четырех часов. Лучше всего делать этот анализ через пять дней после того, как яйцеклетка имплантируется, еще до начала задержки месячных. У женщин, которые не вынашивают ребенка, уровень ХГ меньше 15 мЕд/мл. Анализ крови является самым точным. За ним по точности несколько ниже следует анализ мочи. Самым недостоверным является тест на беременность, однако из-за того, что он удобен в использовании, именно его чаще всего используют женщины. Тесты могут показывать точный результат с первого дня задержки менструации.

О чем свидетельствует пониженный или повышенный ХГЧ

ХГЧ свидетельствует не только о наличии или же отсутствии беременности. Его уровень в организме может колебаться от различных патологических заболеваний организма. Этот анализ очень часто назначают гинекологи для того, чтобы поставить женщине диагноз.

Если у женщины, во время беременности низкий уровень ХГЧ, то это может свидетельствовать о том, что у нее имеются некоторые проблемы, связанные с вынашиванием ребенка. Если уровень данного гормона не увеличивается со временем беременности, то в основном это значит, что развитие плода прекратилось. В таком случае плов погибает или замирает его развитие. Чаще всего происходит самопроизвольный аборт, то есть выкидыш, но если после обнаружения замирания плода его нет, то врачи назначают женщине выскабливание полости матки. У некоторых женщин обнаруживают внематочною беременность. Если она развивается у женщины, то ее анализы так же будут показывать низкий уровень ХГЧ. На самых ранних сроках развития плода, уровень гормона находится в пределах нормы, а в дальнейшем его рост замедляется. Причиной того служит то, что плод несоответственно расположен, а так же по той причине, что хорион отслаивается. В некоторых случаях замедление вызвано угрозой прерывания, которая вызвана гормональными изменениями. Низкие показатели ХГЧ, не постоянно свидетельствуют о каких- либо нарушениях и болезнях. Иногда врачи могут поставить неточный срок гестации вследствие овуляции, которая наступила несвоевременно, или неправильно предоставленной врачу информации о менструальном цикле женщиной.

Так же повышенный ХГЧ может диагностироваться при беременности. На ранних сроках такое происходит в тех случаях, когда женщина вынашивает двое деток, или даже больше. Так же причиной повышения ХГЧ может послужить   сахарный диабет. Если при обследовании на втором триместре беременности в организме обнаруживают повышенный уровень ХГЧ, то это свидетельствует о том, что у ребенка может развиваться синдром Дауна. Но в таком случае врачи могут сделать только предположение, так как одного анализа ХГЧ недостаточно для того, чтобы поставить данный диагноз. Когда роды не приходят своевременно, и женщина перенашивает малыша, так же может повышаться уровень данного гормона в организме. Это негативным образом отображается на здоровье малыша. По эти причинам анализ на уровень ХГЧ является таким важным.

Онкомаркер

Даже не страдающим канцерофобией (патологической боязнью рака) рано или поздно в голову приходит мысль сдать анализ крови на онкомаркеры, чтобы провериться. Стоит ли делать это «на всякий случай»? И что покажет такой анализ?

Онкомаркеры – вещества белковой природы, которые вырабатываются раковыми клетками. При разных опухолевых заболеваниях набор «меток» различен. В медицине активно применяются около 20 онкомаркеров.

Можно сказать, что бум онкомаркеров обошел нас стороной. В конце 80-х, когда вся Европа усиленно сдавала кровь на экзотические тогда показатели, наши соотечественники больше беспокоились о том, что купить на ужин. Вторая волна интереса к онкомаркерам совпала с дефолтом, и также не вызвала общественного резонанса. Зато сегодня определение онкомаркеров становится все более повседневным анализом. «Можно сдать кровь на онкомаркеры и быть уверенным, что не болен?» - спрашивают пациенты. «Можно положить деньги в банк и быть уверенным, что не прогоришь?», - говорят врачи в ответ. На самом деле, онкомаркеры важны и нужны, но подходить к назначению и интерпретации анализа нужно правильно.

ПОЧЕТНЫЙ МЕДАЛИСТ

Самый именитый онкомаркер - PSA, ранний предвестник рака предстательной железы. Он настолько прост в определении и так точен, что давно стал скрининговым методом исследования – то есть каждый мужчина после 40 лет должен раз в год сдавать анализ крови на PSA.

При значительном повышении показателя диагноз рака предстательной железы не требует иного подтверждения (УЗИ, компьютерной томографии, биопсии). Если показатель умеренно повышен, необходимо сдать анализ на более точный «свободный PSA», так общий PSA иногда повышается и при доброкачественных заболеваниях, например аденоме простаты, простатите и даже после массажа предстательной железы. Среди всех онкомаркеров PSA твердо удерживает первое место, и у нас получает «золото».

ВТОРЫЕ ПО ТОЧНОСТИ

Заслуженное второе место делят ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), альфа-фетопротеин и онкомаркер Cа 125. Совместное повышение первых двух с большой вероятностью говорит о раке яичка у мужчин, а повышение второго – о раке яичника у женщин. Однако справедливости ради стоит сказать, что повышение Cа-125 может выявляться при доброкачественных опухолях яичника и даже у здоровых женщин.

БЕЗ НУЖДЫ НЕ ПРОВЕРЯЙ

Остальные онкомаркеры для скрининга не применяются, и сдавать их «чтобы провериться» не имеет смысла. Но они очень важны для врачей, поэтому заслуженно получают бронзу. Такие анализы стоит сдавать в конкретной ситуации: например при подозрении на опухоль в качестве одного из этапов диагностики. В этом случае значимость онкомаркеров действительно велика.

Не менее важную роль онкомаркеры играют в контроле за заболеванием после проведенного лечения: уменьшение концентрации онкомаркера в крови указывает на положительный результат лечения, а повторное повышение - на рецидив заболевания. Регулярный контроль за уровнем специфичных онкомаркеров позволяет вовремя обнаружить вернувшуюся болезнь и быстро начать лечение.

На оставшиеся неясными вопросы - ответы

Можно ли обнаружить онкомаркеры в крови здорового человека?
Конечно. Они обязательно там присутствуют. Правда в небольшой концентрации, поэтому для каждого онкомаркера есть пороговые значения. Но даже если какой-нибудь из онкомаркеров повышен, это не обязательно говорит о развитии онкологического заболевания. Иногда онокмаркеры повышаются при развитии кист, доброкачественных опухолей, инфекционных заболеваниях и даже после банальной простуды.

Как сдается анализ на онкомаркеры?
Чаще всего на анализ берут кровь из вены, это нужно делать утром и натощак. Иногда используется определение онкомаркеров в моче. Анализ бывает готов через несколько часов.

Можно ли назвать онкомаркеры панацеей ранней диагностики?
Количество жизней, которые были спасены благодаря этому онкомаркеру, очень велико. Остальные применяются в процессе обследования по показаниям. Сдавать их чтобы просто провериться - напрасная трата денег и нервов.

Материал с сайта журнала "Здоровье": http://zdr.ru/encyclopaedia/entsiklopedija-diagnostiki/5857

Такой вид исследования, как тест на простат-специфический антиген (ПСА) помогает легко выявить наличие рака, а также аденомы и простатита. Простат-специфический антиген (ПСА) – это структурный элемент тканей простаты. Если его концентрация в крови повышена, можно говорить о развитии онкологического процесса в простате.

Простатспецифический антиген общий – это количество в крови доступных для определения фракций вещества, входящего в состав секрета предстательной железы, – сериновой протеазы. Простатспецифический антиген является лабораторным маркером состояния ткани предстательной железы.

Синонимы русские

Простатический специфический антиген общий, маркер рака предстательной железы.

Синонимы английские

Prostate-specific antigen total, PSA total.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для анализа?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона жирную пищу за 24 часа до исследования.

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

После массажа простаты да анализа должно пройти не менее 10 дней.

Общая информация об исследовании

Простатспецифический антиген (ПСА) – это белковое вещество, фермент, относящийся к сериновым протеазам. Это один из продуктов синтеза предстательной железы.

Предстательная железа состоит из мышечной ткани и большого количества (около 50) мелких желез. Мышечная ткань предназначена для продвижения жидкости, которую простата вырабатывает во внутренние протоки по направлению к просвету мочеиспускательного канала. Кроме того, интенсивные сокращения мышц простаты обеспечивают процесс семяизвержения во время полового акта.

Железы простаты вырабатывают секрет предстательной железы, который имеет несколько функций: входит в состав семенной жидкости и служит важным компонентом питательной среды для сперматозоидов. Это сложная композиция биологически активных веществ, обеспечивающих жизнедеятельность мужских половых клеток. Небольшая часть секрета попадает в кровь и выполняет сложную гормональную функцию – обеспечивает нормальное функционирование яичек, работу мочевого пузыря, регулирует половое влечение, влияет на кровообращение, нервные процессы и психическое состояние.

Одним из компонентов секрета предстательной железы является ПСА. По химической структуре это гликопротеин – соединение белка и углеводов, по биохимическим свойствам – фермент, выполняющий функцию расщепления крупных белковых молекул на более мелкие фрагменты. Благодаря этой способности он разжижает семенную жидкость. Вместе с той частью секрета предстательной железы, которая попадает в системный кровоток, туда проникает и незначительная порция производимого простатой простатспецифического антигена. Функция простатспецифического антигена в организме неизвестна, а в лабораторной диагностике его используют для выявления заболеваний предстательной железы. Некоторые его фракции обладают антигенными свойствами, что позволяет идентифицировать их с помощью иммунохимических лабораторных методов. Сочетание данных свойств и определило название для этого вещества как «простатспецифический антиген».

В сыворотке ПСА существует в виде нескольких форм. Две из них доступны для определения иммунохимическими методами:

1) связанный простатспецифический антиген – находится в химической связи с другим соединением, которое блокирует его ферментную функцию (альфа-1-антихимотрипсином),

2) свободный простатспецифический антиген – пребывает в свободном (несвязанном) состоянии.

В сумме они отражают уровень общего простатспецифического антигена.

Небольшие колебания величины общего ПСА тесно связаны как с изменениями в работе предстательной железы, которые не являются патологией, так и с различными заболеваниями простаты. Так, например, на уровень ПСА влияют индивидуальные различия в массе простаты: большая простата вырабатывает, соответственно, больше ПСА. Кроме того, имеет значение возраст пациентов: количество ПСА постепенно увеличивается в течение жизни. Механическое воздействие на предстательную железу, как, например, массаж или езда на велосипеде, тоже могут вызвать повышение данного показателя. Такой же эффект имеет семяизвержение.

Общий ПСА умеренно повышается гипертрофии (аденоме) простаты, острых и хронических воспалительных заболеваниях предстательной железы (простатитах), инфекциях мочевыводящих путей, однако главная диагностическая ценность этого анализа состоит в своевременном выявлении рака предстательной железы.

Рак предстательной железы является одним из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний у мужчин. Особенно часто это заболевание встречается у мужчин старше 50 лет. В России почти у 70 % больных он выявляется уже только на 3-4-й стадии. А между тем при своевременном обнаружении рака предстательной железы эффективность его лечения весьма высока. Но, к сожалению, на ранних этапах это заболевание протекает бессимптомно. В связи с этим при первичном обращении к онкологу у 70 % больных уже наблюдается распространение опухоли в окружающие ткани или отдаленные органы. Вот почему мужчинам так важно периодически сдавать анализ на ПСА. Классические методы обнаружения рака простаты – пальпация предстательной железы через стенку прямой кишки в сочетании с УЗИ – имеют ограниченную чувствительность и часто не позволяют вовремя обнаружить опухоль, тогда как тест на ПСА делает возможным диагностику даже ранних, бессимптомных форм заболевания.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ           

СИНОНИМЫ

Общий анализ крови, общеклиническое исследование крови.

Клинический анализ крови — один из важнейших диагностических методов, тонко отражающих реакцию кроветворных органов на воздействие различных физиологических и патологических факторов. Общеклиническое исследование крови имеет большое значение в постановке диагноза, а при заболеваниях системы кроветворения ему отводят ведущую роль.

ОБОСНОВАНИЕ

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов — клеток крови. Плазма — жидкая среда, с помощью которой клетки крови, выполняющие определённые функции в организме, поступают во все органы и ткани организма человека. Соотношение объёма эритроцитов и плазмы друг к другу (гематокритное число) имеет большое значение в оценке гомеостаза организма женщины.

Количественные и качественные изменения форменных элементов указывают на различные патологические состояния — анемии, гемобластозы, инфекционновоспалительные заболевания. Уточнение диагноза проводят с помощью других методов исследования.

При обследовании беременной клинический анализ крови обычно включает определение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, подсчёт лейкоцитарной формулы, определение концентрации гемоглобина, СОЭ, вычисление цветового показателя и гематокрита (Ht).

Данные общего анализа крови позволяют получить комплексное представление о состоянии организма беременной.

· Hb — основной компонент эритроцитов. Главная функция Hb — перенос кислорода от лёгких к тканям, а также выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотноосновного состояния (КОС). Концентрация Hb — основной показатель в диагностике анемий.

· Ht — объёмная фракция форменных элементов в цельной крови. Второй по значимости показатель общего анализа крови после Hb, показывающий степень выраженности анемии. Это ориентировочный показатель гемоконцентрационных сдвигов и гемодилюции.

· Количество эритроцитов в крови. Эритроциты — наиболее многочисленные представители форменных элементов крови. В состав эритроцитов входит Hb. Основная функция эритроцитов — снабжение тканей кислородом и удаление из них углекислоты. Они образуются из ретикулоцитов по выходе их из красного костного мозга. Окончательно ретикулоцит созревает в течение нескольких часов. Диаметр зрелого эритроцита составляет 7–8 мкм (отклонение в пределах от 5,89 до 9,13 мкм — физиологический анизоцитоз). Снижение количества эритроцитов в крови — один из критериев анемии. Кроме того, уменьшение количества эритроцитов наблюдают при увеличении ОЦК в период беременности, при гиперпротеинемии, гипергидратации. Повышение количества эритроцитов (эритроцитоз) может быть абсолютным (вследствие усиления эритропоэза) и относительным (вследствие уменьшения ОЦК). Такие показатели, как средний объём эритроцита, среднее содержание Hb в эритроците, средняя концентрация Hb в эритроците и распределение эритроцитов по объёму, не определяют у беременных, так как эти показатели в скрининговые программы не входят.

· Цветовой показатель отражает относительное содержание Hb в эритроците. По величине цветового показателя различают гипохромные (<0,8), нормохромные (0,85–1,05) и гиперхромные (>1,1) анемии. Гипохромия — достоверный признак дефицита железа в организме.

· Количество тромбоцитов. Тромбоцит — форменный элемент крови, часть цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивноагрегационную функцию, участвуют в процессах свёртывания крови и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) может быть первичным (результат первичной пролиферации мегакариоцитов) и вторичным (реактивным), возникающим на фоне какоголибо заболевания. Уменьшение количества тромбоцитов в крови менее 180´109/л (тромбоцитопения) может быть вызвано снижением их образования (недостаточностью кроветворения), повышением их деструкции или секвестрации, а также повышенным потреблением. У женщин во время менструации количество тромбоцитов может уменьшаться на 25–50%.

· Количество лейкоцитов в крови. Лейкоциты образуются в красном костном мозге и в лимфатических узлах. К лейкоцитам относят клетки гранулоцитарного (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноцитарного (моноциты) и лимфоидного (лимфоциты) ряда. Основная функция лейкоцитов — защита организма от чужеродных агентов. Иммунологические реакции реализуются благодаря фагоцитарной активности лейкоцитов, их участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина. Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10´109/л называют лейкоцитозом, уменьшение менее 4´109/л — лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз развивается вследствие острых инфекций, реже — после острой кровопотери. Некоторые бактерии (возбудители тифа, паратифа, сальмонеллёза и др.), вирусы (возбудители кори, краснухи, ветряной оспы и др.), риккетсии и простейшие способны вызвать лейкопению.

· Лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных видов лейкоцитов в мазке крови. Она имеет большое диагностическое значение. Сдвиг лейкограммы влево (увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов) наблюдают при многих тяжёлых инфекциях, септических и гнойных процессах. Увеличение содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм нейтрофилов называется сдвигом вправо.

· Нейтрофилы в периферической крови представлены сегментоядерными и относительно небольшим количеством палочкоядерных (1–5%) форм. Основная функция этих клеток — защита организма от инфекций, основное свойство — способность к фагоцитозу. Нейтрофилёз, или нейтрофилия (увеличение содержания нейтрофилов более 8´109/л) — один из основных объективных диагностических критериев любого инфекционновоспалительного процесса. Лейкемоидная реакция — изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы по степени увеличения содержания лейкоцитов (выше 50´109/л) или по морфологии клеток, наиболее часто встречающиеся при злокачественных опухолях, особенно с множественными метастазами в костный мозг. Нейтропения — содержание нейтрофилов в крови менее 1,5´109/л. Агранулоцитоз — резкое уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма, инфекциям и развитию бактериальных осложнений.

· Эозинофилы — клетки крови, фагоцитирующие комплексы антигенов (Аг) с АТ. Участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Эозинофилия — увеличение эозинофилов в крови более 0,4´109/л. Наиболее часто сопровождает паразитарные инвазии и атопические заболевания. Эозинопения — снижение содержания эозинофилов менее 0,05´109/л — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности.

· Базофилы — клетки крови, содержащие в цитоплазме гранулы гистамина. Главная функция этих клеток — участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, а также в воспалительных, аллергических реакциях и реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Базофилия (повышение количества базофилов в крови более 0,2´109/л) может развиваться в период беременности.

· Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, распознающие чужеродные Аг и формирующие иммунологический ответ организма. Активно участвуют в патогенезе иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, лимфопролиферативных, онкологических заболеваний, аутоиммунных процессов и трансплантационных конфликтов. Абсолютный лимфоцитоз — повышение количества лимфоцитов в крови более 4´109/л. Абсолютная лимфопения — количество лимфоцитов в крови менее 1´109/л.

· Моноциты — клетки крови, мигрирующие из костного мозга в ткани, где они дифференцируются в макрофаги. Им принадлежит важнейшая роль в процессах фагоцитоза. Моноцитоз — увеличение количества моноцитов крови более 0,8´109/л — возникает в острую фазу инфекционных заболеваний, при гранулематозах и коллагенозах. Моноцитопению (уменьшение количества моноцитов менее 0,09´109/л) наблюдают при гипоплазии кроветворения.

· СОЭ прямо пропорциональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Основной фактор, влияющий на образование «монетных столбиков» из эритроцитов, — белковый состав плазмы. В связи с этим выраженное повышение СОЭ характерно для парапротеинемических гемобластозов, инфекционных и воспалительных процессов. Физиологическое увеличение СОЭ наблюдают во время беременности, в послеродовом периоде, во время менструации.

У беременных картина крови имеет некоторые особенности. Одна из причин, обусловливающих изменение гематологических показателей, — гиперволемическая аутогемодилюция. Физиологическое значение этого феномена — нивелирование кровопотери, связанной с родами. В результате реализации адаптационных механизмов в организме женщины происходит увеличение объёма плазмы на 35–50%. Повышение количества эритроцитов несколько отстаёт от прироста жидкой части крови и составляет всего 12–25%, вследствие чего возникает физиологическая анемия. Закономерно снижается содержание Hb и показатель Ht. Диспропорция между объёмом плазмы и объёмом форменных элементов приводит к развитию олигоцитемической гиперволемии, соответствующему снижению вязкости крови и повышению СОЭ. Наряду с этим появляются лейкоцитоз и нейтрофилёз.

ЦЕЛЬ

· Динамическое наблюдение за состоянием организма беременной.

· Обнаружение патологии на ранних этапах.

· При наличии какоголибо заболевания или патологического состояния — контроль его течения и эффективности проводимой терапи.

ПОКАЗАНИЯ

· Контроль состояния беременной в ходе диспансерного наблюдения. Проводят в 1й половине беременности 1 раз в месяц, во 2й половине беременности — 1 раз в 2 нед.

· Контроль течения осложнений беременности и эффективности проводимой терапии.

· Контроль течения сопутствующих заболеваний и эффективности проводимой терапии.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

В особой подготовке необходимости нет. Забор крови производят обычно утром натощак для предотвращения пищеварительного лейкоцитоза (это условие не строго обязательно), желательно до физической нагрузки и различных диагностических процедур.

МЕТОДИКА

Место забора крови обрабатывают марлевым тампоном, смоченным в этиловом спирте, затем протирают сухим стерильным марлевым тампоном. Необходимое количество крови получают прокалыванием пальца пациентки лезвием. Одну каплю крови помещают на предметное стекло, накрывают вторым и протягивают его по длине. Таким образом, получают тонкий мазок, который фиксируют путём высушивания на воздухе. Затем окрашивают мазок по Райту и микроскопируют. Для определения СОЭ из места прокола набирают кровь в капилляр, лучше длиной 200 мм (метод Вестергрена). Небольшое количество крови забирают для исследования содержания Hb.

В настоящее время большинство показателей определяют на автоматических гематологических анализаторах, которые позволяют одновременно исследовать от 5 до 36 параметров. Это даёт возможность использовать венозную кровь, которую набирают из вены в специальные пластиковые пробирки или шприцы, обработанные антикоагулянтом К2ЭДТА. После забора крови содержимое перемешивают, несколько раз перевернув пробирку, для предотвращения образования сгустков.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Нормальные гематологические показатели приведены в табл. 10-1.

Таблица 10-1. Нормальные гематологические показатели у небеременных и беременныхПоказатель            Небеременные          Беременные

I триместр     II триместр    III триместр

Hb, г/л            139 (115–152)           131 (112–165)           120 (108–144)           112 (110–140)

Ht, %                                      

Артериальная кровь 35        33        36        34

Венозная кровь         40 (33–44)      36        33        32

Эритроциты, Ч1012/л          4,2–5,4 (3,5–5)           4,2–5,4            3,5–4,8            3,7–5,0

Цветовой показатель           0,85–1,05        0,85–1,05        0,85–1,05        0,85–1,05

Тромбоциты, Ч109/л            180–320          180–320          180–320          180–320

Лейкоциты, Ч109/л  7,4 (4–8,8)      10,2     10,5     10,4

Нейтрофилы, %        55 (45–70)      66        69        69,6

Палочкоядерные      1–5      1–5      1–5      1–5

Сегментоядерные     40–70  40–70  40–70  40–70

Базофилы, % 0,5 (0–1)         0,2       0,2       0,1

Эозинофилы, %        2,0 (1–5)         1,7       1,5       1,5

Лимфоциты, %         38,0 (20–45)   27,9     25,2     25,3

Моноциты, %           4,0 (3–8)         3,9       4,0       4,5

СОЭ, мм/ч     22 (до 20)       24        45        52

Снижение концентрации Hb:

· Все виды анемий:

• При кровопотере.

• При нарушении кровообразования.

• При повышенном разрушении эритроцитов.

· Гипергидратация.

Повышение концентрации Hb:

· Первичные и вторичные эритроцитозы.

· Эритремия.

· Обезвоживание.

· Чрезмерная физическая нагрузка или возбуждение.

· Длительное пребывание на больших высотах.

· Курение.

Снижение величины Ht:

· Анемии.

· Увеличение ОЦК:

• Беременность.

• Гиперпротеинемия.

• Гипергидратация.

Повышение Ht:

· Эритроцитозы.

· Уменьшение ОЦК (ожоговая болезнь, перитонит и т.д.).

· Дегидратация.

Снижение количества эритроцитов:

· Анемии.

· Увеличение ОЦК:

• Беременность.

• Гиперпротеинемия.

• Гипергидратация.

Увеличение количества эритроцитов.

Абсолютные эритроцитозы (повышенная продукция эритроцитов):

· Первичные — эритремия.

· Вторичные (симптоматические):

• Вызванные гипоксией (заболевания лёгких, пороки сердца, гемоглобинопатии, повышенная физическая нагрузка, пребывание на больших высотах, ожирение).

• Связанные с повышенной продукцией эритропоэтина (рак паренхимы почки, гидронефроз и поликистоз почек, рак паренхимы печени, доброкачественный семейный эритроцитоз).

• Связанные с избытком глюкокортикоидов или андрогенов в организме (синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм).

Относительные эритроцитозы (дегидратация, эмоциональные стрессы, алкоголизм, курение):

Снижение цветового показателя (гипохромия):

· Дефицит железа в организме (железодефицитная анемия).

· Железорефрактерность (талассемия, некоторые гемоглобинопатии, нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Повышение цветового показателя (гиперхромия):

· Мегалобластные анемии (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

· Гипопластические анемии (гемобластозы, метастазирование в костный мозг).

· Хронические гемолитические анемии.

· Сидеробластные анемии (миелодиспластический синдром).

· Острые постгеморрагичесие анемии.

· Анемии при циррозе печени, гипотиреозе, приёме цитостатиков, пероральных контрацептивов и противосудорожных препаратов.

Снижение количества тромбоцитов.

Снижение образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения):

· Приобретённые тромбоцитопении:

• Идиопатическая гипоплазия красного костного мозга.

• Вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы).

• Интоксикации и ионизирующее излучение.

• Опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в красный костный мозг, миелофиброз, остеомиелосклероз).

• Мегалобластные анемии (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

• Ночная пароксизмальная гемоглобинурия.

· Наследственные тромбоцитопении:

• Синдром Фанкони.

• Синдром Вискотта–Олдрича.

• Аномалия Мея–Хегглина.

• Синдром Бернара–Сулье.

Повышенная деструкция тромбоцитов:

· Аутоиммунные тромбоцитопении:

• Идиопатическая (болезнь Верльгофа).

• Вторичные (системная красная волчанка, хронический гепатит, хронический лимфолейкоз и др.).

· Изоиммунные (неонатальная, посттрансфузионная).

· Гаптеновые (гиперчувствительность к некоторым лекарственным средствам).

· Связанные с вирусной инфекцией.

· Связанные с механическим повреждением тромбоцитов (протезирование клапанов, экстракорпоральное кровообращение, ночная пароксизмальная гемоглобинурия).

Секвестрация тромбоцитов (гемангиомы, гиперспленизм).

Повышенное потребление тромбоцитов:

· Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВСсиндром).

· Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т.д.

Повышение количества тромбоцитов:

· Первичные тромбоцитозы:

• Эссенциальная тромбоцитемия.

• Эритремия.

• Хронический миелолейкоз.

• Миелофиброз.

· Вторичные тромбоцитозы:

• Ревматоидный артрит.

• Туберкулёз.

• Цирроз печени.

• Язвенный колит.

• Остеомиелит.

• Амилоидоз.

• Острое кровотечение.

• Карцинома.

• Лимфогранулематоз.

• Лимфома.

• Острый гемолиз.

• Период после операции (в течение 2 нед) и спленэктомии (в течение 2 мес и более).

Снижение количества лейкоцитов:

· Аплазия и гипоплазия красного костного мозга.

· Повреждение костного мозга химическими и лекарственными средствами.

· Ионизирующее излучение.

· Гиперспленизм (первичный и вторичный).

· Острый лейкоз.

· Миелофиброз.

· Миелодиспластические синдромы.

· Плазмоцитома.

· Метастазы новообразований в костный мозг.

· Болезнь Аддисона–Бирмера.

· Сепсис.

· Тиф и паратиф.

· Анафилактический шок.

· Коллагенозы.

· Лекарственные препараты (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, НПВС, тиреостатики, противоэпилептичесике препараты и др.).

Повышение количества лейкоцитов:

· Инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.).

· Воспалительные состояния.

· Злокачественные новообразования.

· Травмы.

· Лейкозы.

· Уремия.

· Действие адреналина и стероидных гормонов.

Снижение СОЭ:

· Эритремии и реактивные состояния.

· Выраженная недостаточность кровообращения.

· Эпилепсия.

· Серповидноклеточная анемия.

· Гемоглобинопатия С.

· Гиперпротеинемия.

· Гипофибриногенемия.

· Вирусный гепатит и механические желтухи.

· Приём кальция хлорида, салицилатов и др.

Повышение СОЭ:

· Беременность, послеродовой период, менструация.

· Воспалительные заболевания различной этиологии.

· Парапротеинемии.

· Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома).

· Болезни соединительной ткани.

· Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия.

· Тяжёлые инфекции.

· Инфаркт миокарда.

· Гипопротеинемии.

· Анемии.

· Гипертиреоз, гипотиреоз.

· Внутреннее кровотечение.

· Гиперфибриногенемия.

· Гиперхолестеринемия.

· Геморрагический васкулит.

· Ревматоидный артрит.

· Побочные действия лекарственных препаратов (морфина, декстрана, метилдопы, витамина А).

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ

· Приём пищи.

· Физическая нагрузка.

· Свёртывание крови.

· Длительное хранение крови.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ 

· Биохимический анализ крови с определением сывороточного железа, Среактивного белка и т.д. 

· Исследование костного мозга.

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ    

Обмен веществ между органами и тканями происходит через кровь, поэтому в плазме содержатся в разных концентрациях как поступающие извне вещества, так и синтезирующиеся в организме.

ОБОСНОВАНИЕ

Проведение биохимического анализа крови позволяет получить представление о белковом, липидном, углеводном, водно-электролитном обмене, кислотности среды, содержании микроэлементов и витаминов. Одни показатели характеризуют состояние организма в целом, другие — функции отдельных органов и систем (например, органоспецифические ферменты).

Во время наблюдения за беременной обычно определяют только показатели, отражающие белковый, углеводный обмен, функции печени, почек, метаболизм железа, электролитного баланса.

Белки и белковые фракции. Их концентрация зависит в основном от соотношения между скоростью синтеза и выведения из организма. Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Многочисленные физиологические функции белков определяют важность изучения этого показателя. У беременных в связи с возможными потерями белка с мочой изза развития гестационных осложнений необходимо определять общий белок и его фракции.

Концентрация общего белка в сыворотке крови зависит от содержания двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов. Альбумин составляет около 60% общего белка, он на 65–80% обусловливает онкотическое давление плазмы и выполняет функцию транспортировки многих биологически активных веществ, в частности гормонов, холестерина, билирубина, кальция и др. Концентрация сывороточного альбумина во время беременности уменьшается на 10–60%, что связано с увеличением ОЦК и гемодилюцией. Основную часть глобулинов составляют белки острой фазы воспаления, компоненты комплемента, иммуноглобулины. Закономерно, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, а гипопротеинемия обычно обусловлена гипоальбуминемией.

Показатели азотистого обмена. Мочевина — конечный продукт метаболизма белков в организме, её выведение происходит посредством клубочковой фильтрации и тубулярной секрециии. Уровень содержания мочевины в сыворотке крови зависит от соотношения процессов образования и выведения, этот показатель в первую очередь характеризует работу почек. Пониженная концентрация мочевины в плазме крови особого диагностического значения не имеет, повышенная (азотемия) — в большинстве случаев свидетельствует о нарушении выделительной функции почек.

Креатинин — конечный продукт распада креатина, играющего важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Концентрация креатинина в сыворотке крови зависит от его образования и выведения путём клубочковой фильтрации. В отличие от мочевины он не реабсорбируется в почках, в меньшей степени зависит от уровня катаболизма, поэтому в большей мере отражает степень нарушения выделительной и фильтрационной функции почек. Уменьшение содержания креатинина в сыворотке крови диагностического значения не имеет.

Повышение уровня креатинина в крови — очевидный признак почечной недостаточности.

Глюкоза — основной субстрат энергообразования и структурный элемент любой клетки. Поступает в кровь из кишечника после расщепления пищевых углеводов и образуется в организме из гликогена. Содержание глюкозы отражает состояние углеводного обмена. Наиболее часто гипергликемию регистрируют у больных СД.

Определение этого показателя в гестационном периоде особенно важно в связи с тем, что при беременности происходит физиологическое понижение толерантности к глюкозе изза снижения чувствительности к инсулину, его усиленного распада и увеличения свободных жирных кислот. Эти изменения, связанные с влиянием ПЛ, эстрогенов, прогестерона и кортикостероидов, напоминают патогенез СД, поэтому беременность рассматривают как диабетогенный фактор. В связи с этим у беременных возможно возникновение преходящего нарушения толерантности к глюкозе — гестационного СД. У женщин, перенесших СД беременных, риск развития СД II типа в 3– 6 раз выше, чем у женщин, не болевших гестационным СД.

Показатели пигментного обмена. После разрушения эритроцитов в селезёнке происходит превращение Hb, миоглобина, цитохромов в свободный (несвязанный, непрямой, неконъюгированный) билирубин. Последний, связываясь с альбуминами, транспортируется в печень. В гепатоцитах он преобразуется в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин, выделяющийся в составе желчи в желчный пузырь и далее в ЖКТ. Лишь небольшая его часть всасывается в нижних отделах толстой кишки и выводится почками с мочой в виде уробилина. Большая часть билирубина, достигшего подвздошной и толстой кишок, окисляется до стеркобилиногена, выделяющегося с калом. Определение концентрации различных форм билирубина в крови и моче позволяет сделать заключение об интенсивности процессов гемолиза, функции гепатоцитов и транспорте желчи. Серьёзные нарушения этих процессов сопровождаются гипербилирубинемией, проявляющейся желтухой. Она появляется при уровне билирубина в крови выше 27–34 мкМ/л. Однако если концентрация соответствует верхней границе нормы или незначительно превышает её, на это необходимо обращать внимание, так как билирубин токсичен (в первую очередь для клеток головного мозга).

Ферменты. Наибольшее значение имеет активность аминотрансфераз, характеризующяя изменения в печени, так как её изменения связаны с возможностью развития во время беременности таких осложнений, как преэклампсия, холестаз беременных и острая жировая дистрофия печени. Самое большое количество аланин аминотрансферазы (АЛТ) находится в печени (значительно меньше — в сердце и скелетной мускулатуре), поэтому изменение активности фермента — первый признак патологии именно этого органа. Аспартат аминотрансферазу (АСТ) можно обнаружить во всех тканях человека (сердце, печени, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, лёгких и т.д.). Наиболее значительное повышение активности АСТ происходит при поражении сердечной мышцы. Одновременное определение в крови активности АСТ и АЛТ более информативно и позволяет вычислить коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ), в норме равный 1,33. При заболеваниях печени он ниже этой величины, при патологии сердца — выше.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) присутствует в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Костная ЩФ повышена в период роста или при развитии патологических процессов в костях. Активность печёночной ЩФ особенно возрастает при нарушении транспорта желчи, но может возникнуть и при повреждении гепатоцитов. Во время беременности активность ЩФ постепенно увеличивается и достигает пика к моменту родов. Высокие значения активности ЩФ могут быть у женщин с преэклампсией, что связано с повреждением плаценты. Также активность этого фермента повышается при холестазе беременных и острой жировой дистрофии печени. Пониженная активность ЩФ у беременных может свидетельствовать о недостаточном развитии плаценты и отмечается при фетоплацентарной недостаточности (ПН).

Общий холестерин. Он поступает в организм с пищей и синтезируется в печени. Холестерин — компонент клеточных мембран, предшественник стероидных гормонов и желчных кислот. Концентрации холестерина и триглицеридов в крови характеризуют состояние липидного обмена в организме. Концентрация холестерина выше 6,5 ммоль/л — фактор риска развития атеросклероза. Во время беременности вследствие угнетения активности липазы под влиянием эстрогенов и гиперинсулинемии происходит увеличение концентрации липидных фракций. Повышение уровня холестерина приводит к увеличению литогенности желчи.

Электролитный баланс. Электролитный баланс зависит от концентрации в плазме различных ионов.

· Калий — основной внутриклеточный катион, играющий важную роль в мышечных сокращениях, деятельности сердца, проведении нервных импульсов и обмене веществ. Гипокалиемией считают концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, могут появиться тошнота, рвота, мышечная слабость, в том числе дыхательной мускулатуры (поверхностное дыхание), атония кишечника и мочевого пузыря, сердечная слабость. Гиперкалиемия (концентрация калия выше 5 ммоль/л) — более опасное состояние, так как часто возникают сердечные аритмии. При нарастании концентрации калия наступает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков.

· Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, играющий главную роль в поддержании осмотического давления. Постоянство концентрации натрия в организме в основном регулируют почки.

· Кальций уменьшает способность тканевых коллоидов связывать воду, участвует в построении скелета, свёртывании крови и деятельности нервномышечных структур. Метаболизм кальция находится под контролем паратиреоидного гормона, кальцитонина и активных метаболитов витамина D. Одно из наиболее распространённых заболеваний, связанных с нарушением обмена кальция, — остеопороз.

· Фосфор участвует в клеточном энергетическом обмене и образовании костей. Обмен этого элемента тесно связан с обменом кальция и регулируется паратиреоидным гормоном, кальциферолом, кальцитонином и инсулином.

· Магний — это второй по концентрации внутриклеточный катион, участвующий в функционировании нервномышечного аппарата и сердца. В организме играет роль антагониста кальция.

· Хлориды имеют большое значение в поддержании КОС и баланса воды в организме. Увеличение содержания хлоридов — признак обезвоживания. Обмен хлора регулируется гормонами коркового вещества надпочечников и щитовидной железы.

Показатели метаболизма железа. Основная часть железа сыворотки крови (75–80%) входит в состав Hb и миоглобина и участвует в транспорте и депонировании кислорода. Постоянство содержания железа в организме обеспечивается в основном регуляцией его всасывания в ЖКТ в связи с ограниченной способностью выделения этого элемента организмом. Концентрация железа в сыворотке крови зависит от резорбции его в ЖКТ, накопления в кишечнике, селезёнке и красном костном мозге, от синтеза и распада Hb и его потерь организмом. Снижение уровня железа в крови сопровождает все железодефицитные состояния (гипосидероз, железодефицитную анемию). Ранняя диагностика гипосидероза включает определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина и ферритина в сыворотке. Изучение этих показателей также позволяет проводить дифференциальную диагностику железодефицитной анемии с другими формами анемий. При гипосидерозе повышение содержания трансферрина сочетается с понижением концентрации железа в сыворотке крови и повышением общей железосвязывающей способности сыворотки.

ЦЕЛЬ

Наблюдение за состоянием организма женщины во время физиологически протекающей беременности и при развитии осложнений.

ПОКАЗАНИЯ

Исследование проводят по следующим показаниям:

· контроль состояния беременной в ходе диспансерного наблюдения;

· контроль течения осложнений беременности и эффективности проводимой терапии;

· контроль течения сопутствующий заболеваний и эффективности проводимой терапии.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Особой подготовки исследование не требует. Забор крови производят обычно утром натощак.

МЕТОДИКА

Место забора крови обрабатывают марлевым тампоном, смоченным в этиловом спирте, затем протирают сухим стерильным марлевым тампоном. Забирают около 5 мл венозной крови и помещают в сухую пробирку.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

В табл. 10-3 представлены нормы лабораторных показателей у беременных.

Таблица 10-3. Нормы лабораторных показателей у беременныхПоказатель   Небеременные женщины            Беременные женщины

I триместр      II триместр    III триместр

Общий белок, г/л      71,0     66,0     64,0     62,0

Альбумин, г/л            34,0     32,0     28,0     25,6

Глобулины, г/л:

a1-глобулины

a2-глобулины

b-глобулины

g-глобулины 

0,36

0,68

1,01

0,97    

0,40

0,70

0,96

0,73    

0,44

0,77

1,2

0,69    

0,51

0,87

1,4

0,68

Альбумин/глобулин 1,32     1,26     1,06     0,84

Мочевина, ммоль/л  4,5       4,5       4,3       4,0

Креатинин, мкмоль/л           73,0     65,0     51,0     47,0

Глюкоза, ммоль/л     4,5–5,0            4,2       3,9       3,8

Билирубин, мкмоль/л           3,4–17,1          —        —        —

Билирубин прямой, мкмоль/л         0–3,4   —        —        3,0

Билирубин непрямой, мкмоль/л     3,4–13,7          —        —        —

АЛТ, МЕ/л     7–40    —        —        —

АСТ, МЕ/л     10–30  —        —        —

ЩФ, МЕ         25        26        50        75

Натрий, ммоль/л       142,0   139,0   137,0   134,0

Калий, ммоль/л         4,8       4,9       4,8       4,0

Хлор, ммоль/л           107,0   102,0   98,0     99,0

Кальций, ммоль/л     4,9       4,5       4,1       4,1

Магний, ммоль/л      2,2       2,0       1,7       1,4

Фосфор, ммоль/л      2,0       1,57     1,53     1,47

Железо, мкмоль/л     13–32  21        14,6     10,6

Причины гипопротеинемии:

· Недостаточное введение белка:

• Длительное голодание.

• Продолжительное соблюдение безбелковой диеты.

· Повышенные потери белка:

• Заболевания почек.

• Гестоз.

• Кровопотеря.

• Ожоги.

• Новообразования.

• СД.

• Асцит.

· Нарушение образования белка в организме:

• Недостаточная функция печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения печени).

• Нарушение всасывания белка (энтериты, энтероколиты, панкреатиты).

• Длительное лечение глюкокортикоидами.

· гемодилюция:

• Беременность (в основном гипоальбуминемия).

• Значительные инфузии.

Причины гиперпротеинемии:

· Дегидратация:

• Обширные ожоги.

• Тяжёлая травма.

• холера.

· Инфекции:

• Острые инфекции — результат дегидратации и синтеза белков острой фазы.

• Хронические инфекции — повышенное образование иммуноглобулинов.

· Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

Причины азотемии:

· Надпочечные, приводящие к повышенному образованию азотистых шлаков в организме:

• Потребление большого количества белковой пищи.

• Воспалительные процессы.

• Обезвоживание в результате рвоты, диареи и др.

· Почечные:

• Острые и хронические гломерулонефриты.

• Хронические пиелонефриты.

• Нефросклерозы.

• Синдром длительного сдавления.

• АГ со злокачественным течением.

• Гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки.

• Амилоидный или амилоиднолипоидный нефроз.

• Острая почечная недостаточность (ОПН).

· Подпочечные, включающие состояния, при которых имеется препятствие в мочевыводящих путях:

• Мочекаменная болезнь.

• Опухоли.

Причины повышения креатинина:

· ОПН и ХПН.

· Гипертиреоз.

· Акромегалия или гигантизм.

· СД.

· Мышечная дистрофия.

· Обширные ожоги.

· Кишечная непроходимость.

Причины гипергликемии:

· СД.

· Гестационный СД.

· Повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза.

· Травмы и опухоли мозга.

· Эпилепсия.

· Поражение ЦНС.

· Сильное эмоциональное и психическое возбуждение.

Причины гипогликемии:

· Длительное голодание.

· Нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпингсиндром).

· Хронические заболевания печени, приводящие к нарушению синтеза гликогена и уменьшению печёночного депо углеводов.

· Нарушение секреции контринсулярных гормонов:

• Гипопитуитаризм.

• Хроническая недостаточность коры надпочечников.

• Гипотиреоз.

· Передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных гипогликемических препаратов.

· Заболевания, протекающие с «функциональной» гиперинсулинемией:

• Ожирение.

• СД 2 типа лёгкой степени.

· Заболевания ЦНС: менингиты и менингоэнцефалиты различной этиологии.

· Органический гиперинсулинизм:

• Инсулинома.

• Гиперплазия bклеток островков поджелудочной железы.

Причины непрямой гипербилирубинемии:

· Гемолитичекие анемии.

· Наследственные заболевания, в основе которых лежит генетический дефект ферментов печени, связывающих свободный билирубин (синдром Жильбера, Криглера–Найяра).

· Приём некоторых лекарственных препаратов (хлорамфеникол и т.д.), отравление мухомором, бензолом.

Причины прямой гипербилирубинемии:

· Повреждение гепатоцитов:

• Гепатиты (вирусные, токсический, алкогольный, лекарственный).

• Цирроз печени.

• Метастазы в печень.

• Инфекционный мононуклеоз.

· Нарушение оттока желчи:

• Холецистит.

• Холангит.

• Желчекаменная болезнь.

• Холестаз беременных.

• Острая жировая дистрофия печени.

• Опухоли (холангиокарцинома, рак фатерова соска, рак поджелудочной железы, лимфомы, лимфогранулематоз, метастазы в лимфатические узлы ворот печени).

• Пороки развития желчных путей (стриктуры, атрезия, кисты желчных протоков).

· Наследственные заболевания, приводящие к нарушению экскреции билирубина в желчь (синдром Дабина– Джонсона, Ротора).

Причины повышения активности АЛТ:

· Гепатиты (вирусные, токсический, алкогольный, лекарственный).

· Нарушение оттока желчи:

• Холецистит.

• Холангит.

• Желчекаменная болезнь.

• Холестаз беременных.

• Острая жировая дистрофия печени.

• Опухоли (холангиокарцинома, рак фатерова соска, рак поджелудочной железы, лимфомы, лимфогранулематоз, метастазы в лимфатические узлы ворот печени).

• Пороки развития желчных путей (стриктуры, атрезия, кисты желчных протоков).

· Инфаркт миокарда.

Причины повышения холестерина:

· Заболевания печени.

· Внутри и внепечёночный холестаз.

· Холестаз беременных.

· Гломерулонефрит.

· Нефротический синдром.

· ХПН.

· Гипотиреоз.

· Гипертоническая болезнь.

· Ишемическая болезнь сердца.

· СД.

· Подагра.

· Наследственные дислипопротеинемии (полигенная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная

гиперлипидемия и т.д.).

Причины снижения холестерина:

· Недостаточность питания.

· Гипертиреоз.

· Синдром мальабсорбции.

· Сидеробластная, мегалобластная анемия, талассемия.

· Хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ).

· Цирроз печени.

· Злокачественные опухоли печени.

Причины гипокалиемии:

· Потеря жидкости через ЖКТ, в том числе в результате рвоты и диареи.

· Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками, а также диабетическая глюкозурия.

· Стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной активностью надпочечников, болезнь Кушинга.

· Уменьшение потребления калия в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

· Продолжительный ацидоз или алкалоз, изза чего может быть нарушена функция почек и возникает калийурия.

· Длительное применение глюкокортикоидов.

· Дилюционная гипокалиемия при регидратации.

· ХПН.

Причины гиперкалиемии:

· Понижение экскреции калия почками при ОПН и ХПН, а также окклюзии почечных сосудов.

· Острая дегидратация.

· Обширные травмы, ожоги или крупные операции.

· Тяжёлый метаболический ацидоз и шок.

· Хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм).

· Олигурия или анурия любого генеза.

· Диабетическая кома.

· Приём калийсберегающих диуретиков (триамтерена, спиронолактона).

· Неконтролируемое введение калия.

Причины гипонатриемии:

· Длительный приём диуретиков.

· СД.

· Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

· Частая рвота и диарея.

· Низкое содержание соли в пище.

· Применение антибиотиков группы аминогликозидов, стероидных препаратов.

· Заболевания почек:

• Острый и хронический пиелонефрит.

• Поликистоз почек.

• Обтурация мочевыводящих путей.

• ХПН.

Причины гипернатриемии:

· Дегидратация.

· Несахарный диабет.

· Почечные заболевания с олигурией.

· Гиперальдостеронизм.

· Продолжительная рвота и понос без возмещения жидкости.

· Солевая нагрузка.

Причины гипокальциемии:

· Почечная недостаточность.

· Гипопаратиреоз.

· Тяжёлая гипомагниемия.

· Гипермагниемия.

· Острый панкреатит.

· Некроз скелетных мышц.

· Недостаток витамина D.

· Распад опухоли.

Причины гиперкальциемии:

· Гиперпаратиреоз.

· Злокачественные новообразования (метастазы в кости, заболевания крови: миеломная болезнь, лимфома, лимфосаркома).

Причины гипофосфатемии:

· Нарушение всасывания в кишечнике.

· Дефицит витамина D.

· Внутривенные инфузии глюкозы.

· Дыхательный алкалоз, особенно у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

· Гиперпаратиреоз.

Причины гиперфосфатемии:

· Почечная недостаточность.

· Гипопаратиреоз.

· Передозировка витамина D.

· Метаболический и респираторный ацидоз.

· Распад опухолей.

Причины гипомагниемии:

· Нарушение всасывания в кишечнике:

• Неполноценное питание.

• Продолжительная диарея.

• Энтероколиты.

• Кишечная непроходимость.

• Алкоголизм.

· Усиленная экскреция магния почками:

• Полиурия при заболеваниях почек.

• Гиперкальциемия.

• Приём мочегонных средств.

• СД.

· Беременность.

Причины гипохлоремии:

· Повышенное потоотделение.

· Диарея.

· Рвота.

· ХПН и ОПН.

· Неконтролируемая терапия диуретиками.

· Гипокалиемический метаболический алкалоз.

· Диабетический ацидоз.

· Почечный диабет.

· Заболевания надпочечников с нарушением образования минералокортикоидов.

Причины дефицита железа:

· Однообразное питание с низким содержанием животных белков и зелени.

· Нарушение всасывания:

• Недостаток витамина С.

• Заболевания желудка и кишечника (атрофические процессы, удаление части желудка, воспалительные процессы).

• Злокачественные заболевания.

· Беременность.

Причины повышения сывороточного железа:

· Наследственные и приобретённые гемохроматозы.

· Экзогенный или эндогенный сидероз.

· Гипопластические, гемолитические и мегалобластные анемии.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ

В качестве альтернативных методов можно использовать:

· Общий анализ крови.

· Общий анализ мочи.

· Пробу Реберга–Тареева.

ИССЛЕДОВАНИЕ ГОРМОНАЛЬНОГО ПРОФИЛЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

ОБОСНОВАНИЕ                                         

Во время беременности в организм женщины поступают вещества, выделяемые плацентой или проникающие в кровь матери от плода. Определение концентрации этих веществ позволяет судить о течении беременности, диагностировать ПН и осуществлять пренатальную диагностику аномалий развития плода.

ЦЕЛЬ

Ранее выявление нарушений в течении беременности: ПН, пренатальная диагностика возможных аномалий развития плода.

ПОКАЗАНИЯ

Осложнения беременности.

Экстрагенитальные заболевания матери, нередко приводящие к разнообразным изменениям в плаценте, нарушающим её строение и функцию, что, в свою очередь, может отрицательно отражаться на состоянии плода.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказаний нет.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Кровь для исследования берут из локтевой вены в утренние часы (8–10 ч) строго натощак (или не менее чем через 8 ч после последнего приёма пищи). Кровь необходимо забирать иглой с широким просветом, самотёком либо при незначительном отрицательном давлении поршня шприца.

Нельзя проводить тепловую инактивацию сыворотки крови, так как это может привести к снижению концентрации многих гормонов. Недопустимо использовать натрия азид в качестве консерванта.

Хранить отделённую от клеток сыворотку или плазму можно до 24 ч при +2– 8 °С, в случае необходимости более длительного хранения образцы следует заморозить и хранить при –18–20 °С в герметично закрытой пробирке. Повторное замораживание недопустимо. Образцы, содержащие взвеси, перед использованием следует дополнительно центрифугировать. Несмотря на короткий период полужизни большинства гормонов, практически все они достаточно стабильны in vitro. Это связано с отсутствием в условиях in vitro ферментных систем, ответственных за деструкцию гормонов, или с их низкой активностью.

МЕТОДИКА

Тестсистемы для неонатального скрининга: радиоиммунного анализа, иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлуоресцентного анализа.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

При оценке результатов следует ориентироваться на нормы, рекомендованные лабораторией или фирмойпроизводителем используемых в данный момент тестсистем.

Гормональный профиль во время беременности имеет особенности (табл. 10-7).

Таблица 10-7. Концентрация гормонов в крови беременныхСрок

геста-ции,

нед      Эстриол,

нмоль/л          Эстрадиол,

нмоль/л          ПЛ, мг/л         Гидрокси-проге-стерон,

нг/мл 

Т3,

нмоль/л          Про-лактин,

нг/мл  Проге-стерон,

нмоль/л

1–4      0–1,42 1,76 (0,8–2,5) —        —        —        —        —

5–6      1,15–1,49        5,96 (5,2–7,2) 0,045±0,005   —        —        —        18,57±2,00

7–8      0,138±0,017   —        —        —        32,98±3,56

9–10    1,2–5,65          8,86 (7,7–10,0)           0,271±0,029   —        —        —        37,91±4,10

11–12  0,468±0,050   —        —        —        42,80±4,61

13–14  4,69–10,76      18,80 (15,8–21,0)       1,095±0,118   —        —        —        44,77±5,15

15–16  1,722±0,181   —        —        —        46,75±5,06

17–18  9,96–18,89      29,00 (25,7–32,4)       1,918±0,207   —        —        —        59,28±6,42

19–20  2,114±0,228   —        —        —        71,80±7,76

21–22  22,29–31,11    41,70 (37,1–46,4)       3,190±0,345   —        —        —        75,65±8,36

23–24  4,034±0,436   —        —        —        79,15±8,55

25–26  26,76–43,12    46,00 (42,1–49,9)       4,878±0,527   —        —        —        83,89±9,63

27–28  5,560±0,601   —        —        —        91,52±9,89

29–30  35,31–63,06    50,30 (44,9–55,8)       5,802±0,628   —        —        —        101,38±10,97

31–32  6,045±0,654   —        —        —        127,10±7,82

33–34  27,50–6,58      67,20 (56,2–78,2)       7,670±0,830   —        —        —        112,45±6,68

35–36  44,10–65,45    61,80 (51,5–72,1)       9,236±1,000   —        —        —        112,48±12,27

37–38  60,04–87,99    63,50 (48,2–78,0)       8,200±0,887   —        —        —        219,58±23,75

39–40  66,52–106,8    73,60 (61,9–87,3)       7,800±0,600   —        —        —        273,32±29,57

—        —        —        11,070±1,000*           2,0–12,0**      —        —        —

I три-местр    —        —        —        —        —        9–191  —

II три-местр   —        —        —        —        —        45–266            —

III три-местр —        —        —        —        2,10–4,20        52–350            —

Примечания: * у больных СД к моменту родов; ** в течение всей беременности.

Гидроксипрогестерон

Концентрацию гидроксипрогестерона определяют для диагностики врождённой гиперплазии коры надпочечников (ВГКН). Это заболевание развивается вследствие внутриутробной гиперплазии коры надпочечников. При ВГКН блокируются нормальные пути метаболизма стероидов на генетическом уровне, в частности, развивается недостаточность 21aгидроксилазы, в результате чего концентрация гидроксипрогестерона возрастает в 5–10 раз и более. Исходя из механизмов развития ВГКН, определение концентрации гидроксипрогестерона — ключевой метод выявления этой патологии до рождения ребёнка.

Плацентарный лактоген

Этот гормон можно обнаружить в крови женщин с 5–6 нед беременности, а затем, с увеличением массы функционирующей ткани плаценты, его продукция и концентрация в крови беременной нарастают. Максимальную концентрацию ПЛ определяют при сроке беременности 36–37 нед, затем она стабилизируется до 39 нед, а с 40– 41 нед — снижается изза уменьшения плацентарного кровообращения и «старения плаценты» в этот период.

Концентрация ПЛ в крови беременной снижается при токсикозе с АГ (уменьшение содержания ПЛ в крови предшествует выкидышу). Низкая концентрация гормона при сроке беременности более 8 нед характерна для пузырного заноса. Концентрация ПЛ менее 4 мкг/мл при сроке беременности более 30 нед указывает на угрозу для жизни плода. При внутриутробной гибели плода концентрация ПЛ падает значительно раньше, чем прекращается сердцебиение у плода. Динамическое исследование концентрации ПЛ позволяет контролировать функцию плаценты на протяжении всей беременности и диагностировать плацентарную недостаточность, что служит одной из главных причин изменения плана ведения беременности и способа родоразрешения. Установлено, что критическое уменьшение содержания ПЛ на 50% ниже средней величины в соответствующие сроки беременности позволяет заподозрить развитие ЗРП. При снижении концентрации ПЛ на 80% и более происходит антенатальная гибель плода.

Поэтому уменьшение концентрации ПЛ более чем на 50% — показание для досрочного родоразрешения.

После рождения ребёнка ПЛ быстро исчезает из крови матери. Высокие концентрации ПЛ в крови беременной возникают при многоплодной беременности, у больных СД и при резусконфликтной беременности. Степень повышения концентрации ПЛ зависит от массы плода. Высокая концентрация ПЛ возникает также при опухолях трофобласта.

Пролактин

Этот гормон стимулирует образование молока. Акт сосания уже через несколько минут приводит к повышению концентрации пролактина в крови у матери и снижению его содержания в гипофизе.

Эстрадиол

По биологической активности эстрадиол занимает лидирующее положение среди эстрогенов. Он обеспечивает рост и развитие матки в течение беременности.

Эстриол

При нормально развивающейся беременности продукция эстриола и его концентрация в крови нарастают с увеличением срока беременности и ростом плода. Определение концентрации эстриола — метод мониторинга состояния плода в течение беременности. При осложнённом течении беременности снижение концентрации эстриола служит одним из самых ранних диагностических признаков нарушения развития плода. Так, при поздних токсикозах беременных, когда плод испытывает хроническое кислородное голодание, уменьшается продукция эстриола фетоплацентарной системой и концентрация его в крови снижается. Основная причина снижения содержания эстриола в крови беременных —факторы риска, такие, как СД, перенашивание, преэклампсия, задержка роста плода (ЗРП), анемия, недостаточность питания, пиелонефрит, заболевания кишечника и гемоглобинопатия, гипоплазия надпочечников плода. Снижение концентрации эстриола возникает также при синдроме Дауна, внутриутробной инфекции (токсоплазмоз, краснуха, ЦМВИ). При внутриутробной гибели плода синтез гормона и его содержание в крови резко уменьшаются (более чем на 50%).

Лечение беременной женщины глюкокортикоидами временно подавляет функции надпочечников плода, что ведёт к уменьшению содержания эстриола. При лечении беременной бетаметазоном или некоторыми антибиотиками синтез эстриола снижается. Реже причиной низкого содержания эстриола в крови беременной служат врождённые ферментные дефекты плаценты (например, недостаточность сульфатаз), при этом концентрация эстриола может быть крайне низкой, а рост и развитие плода — нормальными.

Прогестерон

Концентрацию прогестерона определяют при изучении функции плаценты при осложнённом течении беременности.

Содержание в крови прогестерона уменьшается при угрозе выкидыша.

Трийодтиронин

Во время беременности (особенно в III триместре) концентрация Т3 в крови возрастает в 1,5 раза. После родов содержание гормона нормализуется в течение одной недели.

Тестостерон

Концентрация тестостерона в крови и АЖ зависит от возраста и пола плода (табл. 108). Его концентрация повышается при заболеваниях трофобласта у беременных.

Таблица 10-8. Концентрация тестостерона в амниотической жидкости в зависимости от возраста и пола плодаВозраст плода, нед     Концентрация, нмоль/л

М        Ж

9–12    0,07–2,52        0,05–0,14

13–16  0,24–2,51        0,05–0,35

17–19  0,29–0,80        0,03–0,31

28–34  0,92–2,91        0,14–0,94

34–40  0,07–0,56        0,08–0,35

Операционные характеристики

Для определения концентрации гормонов в биологических жидкостях применяют весьма высокочувствительные и высокоспецифичные методы. Почти все они основаны на конкурентном связывании.

Чувствительность методов конкурентного связывания очень высока. Так, например, некоторые методики радиоиммунного анализа позволяют определять концентрацию гормонов порядка 10–14 моль/л. Специфичность метода определяется специфичностью АТ и также может быть очень высокой.

ИССЛЕДОВАНИЕ СВЁРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ

ОБОСНОВАНИЕ

В нормальных условиях функционирование системы гемостаза зависит от состояния сосудистой стенки, тромбоцитов, факторов свёртывания и фибринолиза. При беременности происходят значительные изменения системы свёртывания и фибринолиза. Повышается активность факторов свёртывания, особенно фибриногена. Фибрин откладывается на стенках сосудов маточноплацентарной системы, происходит подавление фибринолиза. Эти изменения вместе с увеличением ОЦК препятствуют кровотечению при отделении плаценты, образованию внутрисосудистых тромбов, играют важную роль в предупреждении таких осложнений беременности, как тромбоэмболия, кровотечения после развития ДВС-синдрома.

ЦЕЛЬ

Распознать нарушения в системе гемостаза, сопровождающие и осложняющие ряд патологических процессов.

ПОКАЗАНИЯ

Беременность.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказаний нет.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Для анализа гемограммы капиллярную кровь берут натощак или через час после еды. Кровь для исследования берут из локтевой вены в утренние часы, строго натощак.

МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД

Для анализа компонентов системы гемостаза используют метод импедансометрии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Значительного изменения количества тромбоцитов при нормальной беременности не происходит (табл. 10-9), но оно всегда наблюдается при беременности, осложнённой ЗРП. Значительно укорачивается период жизни тромбоцитов

при гестозе.

При нормальной беременности происходят значительные изменения в системе гемостаза: повышается концентрация VII, VIII, X факторов свёртывания и особенно фибриногена в плазме.

Фибринолитическая активность плазмы снижается во время беременности, достигая минимума во время родов, и возвращается к исходному уровню через час после рождения плаценты.

При разрушении фибрина (плазмином) формируются продукты распада, которые можно обнаружить антифибриногеновой сывороткой. Увеличение их содержания свидетельствует о повышенной фибринолитической активности, что характерно для ДВС-синдрома.

Таблица 10-9. Важнейшие показатели активности системы гемостаза во время беременностиПоказатели            Триместр беременности

I          Конец II-го    Конец III-го

Фибриноген, г/л       2,98±0,08       3,11±0,31       4,95±0,62

АЧТВ, с         39,2±4,1         36,5±2,1         34,1±2,5

АВР, с            64,4±6,9         61,4±5,9         51,1±4,8

Протромбиновый индекс, %          89,3±4,5         95,4±5,3         108,8±3,3

ПДФ, мкг/мл <2,0     <2,0     5,7±0,9

Антитромбин III, г/л           0,222±0,032   0,175±0,013   0,15±0,019

ИТП тромбоэластограммы, у.е.     8,5±1,3           10,4±1,9         18,1±3,4

Тромбоциты, 109/л   302±14,5        288±12           250±14

Примечание: АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; АВР — активированное время рекальцификации; ПДФ — продукты деградации фибриногена; ИТП — индекс тромбодинамического потенциала.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ

Венопункция должна быть малотравматичной, иначе в кровь попадёт тканевая жидкость и результат анализа не будет соответствовать действительности.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

СИНОНИМЫ

Общеклиническое исследование мочи, общий анализ мочи.

ОБОСНОВАНИЕ

Моча — жидкость, образующаяся в почках в результате процессов клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции. Клубочковый фильтр малопроницаем только для высокомолекулярных веществ. Вода и низкомолекулярные соединения свободно фильтруются в клубочках, после чего подвергаются реабсорбции в канальцах. Практически все вещества, проходящие через клубочковый фильтр, имеют порог выделения. Порог выделения — концентрация вещества в крови, при которой оно не может быть реабсорбировано полностью. Это объясняет факт появления в моче веществ, которые в норме в ней отсутствуют, при повышении их содержания в крови. Вместе с мочой удаляются конечные продукты обмена веществ, избыток воды, различные соли, некоторые гормоны, ферменты и витамины. В связи с этим анализ мочи даёт представление о функции не только почек, но и других органов.

Клинический анализ мочи включает определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.

ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА МОЧИ

· Количество. Утренняя порция мочи обычно не превышает 150–250 мл и не даёт представления о суточном диурезе.

Измерение объёма утренней мочи целесообразно для интерпретации её относительной плотности.

· Цвет зависит от величины диуреза и экскреции пигментов. В норме цвет мочи соломенножёлтый. Он обусловлен присутствием мочевого пигмента — урохрома.

· Прозрачность. В норме все составные части мочи находятся в растворе, поэтому свежевыпущенная моча совершенно прозрачна.

· Плотность (удельный вес) зависит от концентрации растворённых в моче веществ (белка, глюкозы, мочевины, солей натрия и т.д.).

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ

· рН. Органические кислоты и кислые соли неорганических кислот, содержащиеся в моче, диссоциируют в водной среде, выделяя известное количество свободных Н+. Концентрация (активность) свободных ионов Н+ определяет истинную реакцию мочи — активную кислотность (рН).

· Белок. В моче здоровой женщины белок практически не обнаруживают, что обусловлено канальцевой реабсорбцией белка, фильтруемого в клубочках. Несмотря на значительное увеличение клубочковой фильтрации, во время беременности белок в моче не появляется, так как параллельно увеличивается канальцевая реабсорбция протеинов или же возрастает устойчивость клубочков к плазменным белкам. Обнаружение белка в моче называется протеинурией. Протеинурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая протеинурия — это временное появление белка в моче, не связанное с заболеванием: при приёме большого количества пищи, богатой белками, после сильной физической нагрузки, эмоциональных переживаний, эпилептических приступов.

Ортостатическую или юношескую протеинурию считают функциональной.

· Глюкоза. В норме глюкоза, попавшая в первичную мочу, почти полностью реабсорбируется в почечных канальцах, и общепринятыми методами её обнаружить невозможно. Глюкоза появляется в моче при увеличении её концентрации в крови выше почечного порога, т.е. 8,88–9,99 ммоль/л, или при снижении почечного порога глюкозы (почечный диабет).

Кратковременную глюкозурию можно наблюдать у здоровых людей после значительной алиментарной нагрузки продуктами с высоким содержанием углеводов, введения адреналина, в результате стресса.

· Билирубин. Через клубочковый фильтр способен проходить только билирубина глюкуронид (прямой билирубин), концентрация которого в крови здорового человека незначительна. В связи с этим моча здоровых людей содержит минимальное количество билирубина, которое невозможно обнаружить качественными пробами, применяемыми в практической медицине. Непрямой билирубин через почечный фильтр не проходит, вследствие этого билирубинурия не характерна для гемолитической желтухи.

· Уробилиноген образуется в кишечнике из билирубина, выделившегося с печенью. В норме моча содержит следы уробилиногена. Полное отсутствие уробилиноидов указывает на полное нарушение поступления желчи в кишечник.

· Кетоновые тела. В норме отсутствуют и появляются только при повышении их концентрации в крови.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОСАДКА МОЧИ

Различают организованный (эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры) и неорганизованный осадок (кристаллические и аморфные соли).

· Эритроциты у здоровых людей в моче отсутствуют или бывают единичными в препарате. Они не проходят через клубочковый фильтр, поэтому чаще появляются в моче при патологических процессах в почках и/или мочевыводящих путях. У женщин возможно попадание эритроцитов в мочу при кровянистых выделениях из половых путей.

· Лейкоциты отсутствуют или единичные в поле зрения. Лейкоцитурию (свыше 5 лейкоцитов в поле зрения) обнаруживают при заболеваниях почек и мочевых путей, она может быть инфекционной и асептической.

· Эпителий. Возможно присутствие единичных в поле зрения клеток эпителия, слущенного с различных отделов мочевыводящих путей: плоского (уретра), переходного (лоханки, мочеточник, мочевой пузырь). Почечный (канальцевый) эпителий у здоровых людей отсутствует. Повышенное количество в моче определённого вида эпителиальных клеток может указывать на локализацию воспалительного процесса.

· Цилиндры — слепки почечных канальцев белкового или клеточного состава. Появление цилиндров в моче — важный признак почечной патологии. Только гиалиновые цилиндры, состоящие из белка, появившегося в результате физической нагрузки, могут присутствовать в нормальной моче. Эпителиальные цилиндры — это слущенные и «склеенные» друг с другом эпителиальные клетки канальцев. Зернистые цилиндры также состоят из клеток почечного эпителия, но с выраженной дегенерацией. Восковидные цилиндры обнаруживают при тяжёлых поражениях паренхимы почек. Эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры образуются соответственно из скопления эритроцитов и лейкоцитов. Наличие эритроцитарных цилиндров свидетельствует о почечном происхождении гематурии.

· Бактерии в норме отсутствуют. Бактериурия не всегда свидетельствует о воспалительном процессе в мочевыводящей системе. Решающее значение имеет бактериальное число, определяемое бактериологическим методом. Бактериологическая диагностика инфекций мочевыводящих путей у беременных имеет свои особенности. У 20–40% женщин с асимптоматической бактериурией во время беременности развивается острый пиелонефрит.

Частота ложноположительных результатов однократного бактериологического исследования средней порции мочи может достигать 40%. В связи с этим всем женщинам с положительным результатом бактериологического исследования необходимо проводить повторный посев мочи через 1–2 недели, уделяя особое внимание туалету наружных половых органов перед мочеиспусканием.

· Соли. Моча — это раствор различных солей, выпадение которых в осадок зависит прежде всего от реакции мочи (рН). Присутствие кристаллов солей в осадке в первую очередь указывает на изменение реакции мочи в кислую или щелочную сторону. Кристаллы мочевой кислоты в норме отсутствуют. Раннее (в течение часа после мочеиспускания) выпадение кристаллов мочевой кислоты в осадок свидетельствует о патологически кислом рН мочи, что бывает при почечной недостаточности. Аморфные ураты придают осадку мочи кирпичнорозовый цвет, в норме — единичные в поле зрения. Оксалаты в моче здорового человека также единичные в поле зрения. Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция, мочекислый аммоний, кристаллы цистина, лейцина, тирозина и холестерина, жирные кислоты, гемосидерин и гематоидин в норме отсутствуют.

ЦЕЛЬ

· Динамическое наблюдение за состоянием организма беременной.

· Ранняя диагностика различных заболеваний, особенно почек и мочевыводящих путей. Патологические состояния мочевыделительной системы достаточно часто развиваются во время беременности. Это во многом обусловлено самой беременностью.

· При наличии какоголибо заболевания или патологического состояния — для контроля его течения и эффективности проводимой терапии.

ПОКАЗАНИЯ

· Контроль состояния беременной в ходе диспансерного наблюдения. Проводят в 1-ой половине беременности один раз в месяц, во 2ой половине беременности — один раз в 2 нед.

· Контроль течения заболевания и эффективности проводимой терапии.

ПОДГОТОВКА

Накануне сбора мочи:

· отказаться от красящих мочу овощей и фруктов;

· не принимать мочегонные препараты, сульфаниламиды и препараты сены;

· провести тщательный туалет наружных половых органов.

МЕТОДИКА СБОРА

Собирают всю утреннюю порцию мочи натощак сразу же после сна (желательно, чтобы предыдущее мочеиспускание было не позднее 2 ч ночи) в сухую чистую, но не стерильную посуду. Собранную мочу немедленно доставляют в лабораторию. Мочу, собранную для общего анализа, нельзя хранить дольше 1,5–2 ч (обязательно в холодном месте).

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Нормальные показатели анализов мочи приведены в табл. 10-2.

Таблица 10-2. Нормальные показатели общеклинического анализа мочи у беременныхПоказатель            Характеристика или значение

Количество   150–250 мл

Цвет    От соломенного до янтарно-жёлтого

Прозрачность            Полная

Плотность      1,015–1,030

рН       От 5,0 до 7,0

Белок  Отсутствует или менее 0,075 г/л

Глюкоза         Отсутствует

Билирубин     Отсутствует

Уробилиноген          Следы

Кетоновые тела        Отсутствуют

Эритроциты  Единичные в препарате

Лейкоциты    До 5 в препарате и поле зрения

Эпителий      Единичные клетки плоского и переходного эпителия в поле зрения

Цилиндры     Единичные в препарате гиалиновые цилиндры

Соли   Единичные в поле зрения аморфные ураты и оксалаты

Изменение цвета:

· Красный цвет или цвет «мясных помоев»:

• Макрогематурия или гемоглобинурия.

• Присутствие миоглобина или порфирина.

• Лекарственные препараты или их метаболиты.

· Тёмножёлтый цвет, иногда с зелёным или зеленоватобурым оттенком:

• Паренхиматозная или механическая желтуха (выделение с мочой билирубина).

· Зеленоватожёлтый цвет:

• Большое количество гноя в моче.

· Грязнокоричневый или серый цвет:

• Пиурия при щелочной реакции мочи.

· Тёмный, почти чёрный цвет:

• Острая гемолитическая анемия (гемоглобинурия).

• Алкаптонурия (гомогентизиновая кислота).

• Меланома, меланосаркома (меланин).

· Беловатый цвет:

• Фосфатурия.

• Липурия при инвазии паразита филярии.

Помутнение:

· Наличие эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадение в осадок солей.

Изменение плотности:

· Увеличение более 1,030 г/л:

• Глюкозурия.

• Белок в моче.

• Лекарственные препараты и/или их метаболиты.

• Маннитол или декстраны в моче (результат внутривенных вливаний).

· Стойкое снижение менее 1,015 г/л:

• Почечный диабет.

• Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

• Острое поражение почечных канальцев.

Изменение рН мочи:

· Повышение рН (>7,0):

• Употребление растительной пищи.

• Обильная кислая рвота.

• Гиперкалиемия.

• Рассасывание отёков.

• Первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

• Приём ингибиторов карбоангидразы.

• Метаболический и дыхательный алкалоз.

· Снижение рН (приблизительно 5,0):

• Метаболический и дыхательный ацидоз.

• Гипокалиемия.

• Обезвоживание.

• Лихорадка.

• СД.

• ХПН.

• Мочекаменная болезнь.

Виды патологической протеинурии: преренальная (усиленный распад белка тканей или выраженный гемолиз), ренальная (патология почек) и постренальная (патология мочевыводящих путей).

Причины преренальной протеинурии:

· Миеломная болезнь.

· Макроглобулинемия Вальденстрёма.

· Внутрисосудистый гемолиз.

· Рабдомиолиз.

· Моноцитарный лейкоз и т.д.

Причины ренальной протеинурии:

· Острый и хронический гломерулонефрит.

· Острый и хронический пиелонефрит.

· Гестоз.

· Лихорадочные состояния.

· Хроническая сердечная недостаточность (СН).

· Амилоидоз почек.

· Липоидный нефроз.

· Туберкулёз почки.

· Геморрагические лихорадки.

· Геморрагический васкулит.

· Гипертоническая болезнь.

Причины постренальной протеинурии:

· Циститы.

· Пиелиты.

· Уретриты.

· Вульвовагиниты.

Причины глюкозурии:

· СД.

· Тиреотоксикоз.

· Синдром Иценко–Кушинга.

· Опухоли головного мозга.

· Сепсис.

Причины билирубинурии:

· Паренхиматозные желтухи.

· Обтурационные желтухи.

Причины отсутствия уробилиногена в моче:

· Подпечёночная (механическая) желтуха.

Причины повышения содержания уробилиногена в моче:

· Повышение катаболизма Hb:

• Гемолитическая анемия.

• Внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис).

• Пернициозная анемия.

• Полицитемия.

• Рассасывание массивных гематом.

· Нарушение функции печени:

• Вирусный гепатит.

• Хронический гепатит.

• Цирроз печени.

• Токсическое поражение печени (алкогольное, органическими соединениями, токсинами при инфекциях и сепсисе).

• Вторичная печёночная недостаточность (после инфаркта миокарда, СН и циркуляторная недостаточность, опухоли печени).

· Увеличение образования уробилиногена в ЖКТ:

• Энтероколит.

• Илеит.

· Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при инфекциях билиарной системы — холангитах.

· Шунтирование печени:

• Цирроз печени с портальной гипертензией.

• Тромбоз или обструкция почечной вены.

Причины кетонурии:

· Декомпенсация СД.

· Гиперкетонемическая диабетическая кома.

· Прекоматозные состояния.

· Церебральная кома.

· Длительное голодание.

· Тяжёлые лихорадки.

· Алкогольная интоксикация.

· Гиперинсулинизм.

· Гиперкатехолемия.

· Послеоперационный период.

Причины гематурии:

· Острый и хронический гломерулонефрит.

· Пиелит.

· Пиелоцистит.

· ХПН.

· Травма почек, мочевого пузыря.

· Мочекаменная болезнь.

· Папилломы, опухоли почек и мочевыводящих путей.

· Туберкулёз почек и мочевыводящих путей.

· Передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, метенамина.

· Геморрагическая лихорадка.

· Нарушение свёртываемости крови.

· Малярия.

· Инфекционный мононуклеоз.

Причины появления в моче эпителиальных клеток:

· Причины появления в моче плоского эпителия:

• Уретрит.

• Плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки мочевых путей (обнаружение пластов плоского эпителия).

· Причины появления клеток переходного эпителия:

• Острый цистит.

• Острый пиелит.

• Мочекаменная болезнь.

• Новообразования мочевыводящих путей.

· Причины появления почечного эпителия:

• Нефриты.

• Интоксикации.

• Недостаточность кровообращения.

• Амилоидоз почек.

• Липоидный нефроз.

• Некротический нефроз.

Причины цилиндрурии:

· Острый и хронический гломерулонефрит.

· Нефрозы (в том числе нефронекроз).

· Острый и хронический пиелонефрит.

· Почечнокаменная болезнь.

· Волчаночный нефрит.

· Застойная почка.

· Инфаркт почки.

· Туберкулёз почки.

· Опухоли почек.

Причины появления солей:

· Мочевая кислота:

• Почечная недостаточность.

• Лихорадка.

• Повышенный распад тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, разрешающаяся пневмония).

• Мочекислый диатез.

• Потребление исключительно мясной пищи.

• Тяжёлая физическая нагрузка.

· Аморфные ураты в большом количестве:

• Острый и хронический гломерулонефрит.

• ХПН.

• Застойная почка.

• Лихорадочные состояния.

· Оксалаты в значительном количестве:

• Пиелонефрит.

• СД.

• После приступа эпилепсии.

• Употребление большого количества фруктов и овощей.

· Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция:

• Цистит.

• Рвота.

• Приём большого количества растительной пищи и минеральной воды.

· Мочекислый аммоний:

• Циститы.

· Кристаллы цистина:

• Цистиноз.

· Кристаллы лейцина и тирозина:

• Острая жёлтая дистрофия печени.

• Лейкоз.

• Оспа.

• Отравление фосфором.

· Кристаллы холестерина:

• Амилоидная и липоидная дистрофия почек.

• Эхинококкоз мочевых путей.

• Новообразования почек.

• Абсцесс почек.

· Гемосидерин:

• Гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом.

· Гематоидин:

• Калькулёзный пиелит.

• Абсцесс почек.

• Новообразования мочевого пузыря и почек.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ

· Грязная посуда.

· Недостаточный туалет наружных половых органов (попадание белей и крови).

· Длительная транспортировка и нарушение условий хранения (изменение физических свойств, разрушение клеток и размножение бактерий).

· Приём лекарственных препаратов.

· Преимущественно растительное или только белковое питание.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕТОДЫ

· Проба Зимницкого.

· Метод Нечипоренко.

· Проба Каковского–Аддиса.

· Определение белка в суточном количестве мочи.

· Глюкозурический профиль.

Маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний     

Нарушения липидного обмена являются важнейшими факторами риска атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно - сосудистой системы: инфаркта миокарда, инсульта хронических форм ишемической болезни сердца, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и других. Атеросклероз – хроническое воспаление интимы артерий крупного и среднего калибра с участием моноцитов-макрофагов, Т-лимфоцитов и гладкомышечных клеток. Различные составляющие патогенеза атеросклероза и его осложнений находят отражение в изменении уровней определенных факторов крови. Следовательно, исчерпывающая характеристика нарушений липидного обмена является условием эффективной профилактики этих заболеваний и, по сути, определяет прогноз жизни, трудоспособность и физическую активность, как принято во всех экономически развитых странах.

Top of Form 1

Тест

Значение

Единицы

Норма

Характеристики анализа

Миоглобин

мкг/л

19-92 мкг/л

Тропонин I высокочувствительный

мкг/л

0-0.05 мкг/л

Гомоцистеин

мкмоль/л

3.7-13.9 мкмоль/л

N-концевой мозговой натрийуретический пропептид (NT-proBNP)

нг/л

20-125 нг/л

C-реактивный протеин (CRP) ультрачувствительный

мг/л

0.5-3.0 мг/л

Bottom of Form 1

Расшифровка анализа кала  

Копрограмма - лабораторное исследование испражнений человека с целью диагностики органов пищеварения. С помощью копрологического исследования можно оценить ферментативную активность и переваривающую способность желудка, кишечника, поджелудочной железы, наличие воспалительного процесса в кишечнике, эвакуаторную функцию желудка и кишечника, наличие гельминтов и их яиц или простейших и цист, состояние микрофлоры кишечника.

Кал собирают после самопроизвольной дефекации в специально предназначенную чистую, сухую посуду, не пропускающую влагу. В лабораторию кал должен быть доставлен не позже чем через 12 часов после его выделения. Нельзя направлять материал после клизмы, приёма некоторых лекарственных препаратов (например, содержащих железо, висмут, барий), введения свечей. При подготовке к анализу должен соблюдаться пищевой режим (диета) с дозированным количеством белков, углеводов, жиров. Этому требованию отвечают диеты Певзнера и Шмидта.

Top of Form 1

Тест

Значение

Единицы

Норма

Физические характеристики копрограммы

Форма кала

Оформленный

Консистенция кала

Мягкий, либо плотный

Цвет

Коричневый

Запах

Каловый, не резкий

Химические характеристики копрограммы и результаты микроскопических исследований

Реакция pH

Слабокислая, нейтральная или слабощелочная (рН 6,5-7,9)

Соединительная ткань

Не обнаружены

Мышечные волокна непереваримые (неизмененн., с исчерченн.)

Не обнаружены

Мышечные волокна переваримые (измененн., без исчерченн.)

Не обнаружены, либо в небольшом количестве

Мышечные волокна малоизмененные

Не обнаружены

Нейтральный жир

Не обнаружен

Жирные кислоты

Не обнаружен

Мыла (соли жирных кислот)

Не обнаружены, либо в небольшом количестве

Переваримая клетчатка

Не обнаружен

Непереваримая клетчктка

Не обнаружена, обнаружена

Крахмал

Не обнаружен

Йодофильная флора

Не обнаружен

Слизь

Не обнаружена

Лейкоциты

Не обнаружена

Эритроциты

Не обнаружены

Эпителий

Не обнаружен

Расшифровка спермограммы        

Спермограмма – это лабораторный анализ спермы, или эякулята. Данный вид исследований необходим для определения качества и свойств половых клеток мужчины. В ходе исследования определяется химический состав клеток, их физические свойства, а также подсчитывается непосредственное количество самих сперматозоидов.

Рекомендации по подготовке и сдачи анализов:

·        Половое воздержание 3-4 дня.

·        За 3-4 дня до сдачи анализа спермограмма нельзя принимать алкоголь (даже пиво) и воздержаться от приема каких-либо лекарственных средств, нельзя перегреваться, париться в бане, принимать ванну

·        Нельзя получать сперму для анализа в презерватив. Поскольку контакт с резиной и веществами, которыми обрабатывается презерватив, снижает подвижность сперматозоидов.

·        Делать это нужно только в лабораторную посуду.

·        Необходимо минимум три раза сделать спермограмму с интервалом в две недели, чтобы достоверно судить об оплодотворяющей способности спермы.

·        Вместе с спермограммой рекомендуется сделать MAR-тест для исключения иммунологического бесплодия у мужчины.

Сдают анализ спермограммы, получив необходимый материал при помощи мастурбации. Сделать спермограмму правильно лучше в клинике, в специальной комнате, предназначенной для таких анализов: там стерильные условия, выдаётся специальная тара, и материал можно практически сразу отправлять на исследование.

Однако при желании сперму на анализ можно собрать и дома, но нужно соблюдать определённые условия: не допускать переохлаждения материала, а также попадания на него прямых солнечных лучей. Стоит отметить, что для достоверного диагноза сперму для исследований придётся сдавать несколько раз.

Top of Form 1

Тест

Значение

Единицы

Норма

Общие характеристики спермограммы

Период предварительного воздержания

дней

2-7

Объем эякулята

мл

2+

Цвет эякулята

Сероватый

pH

от 7,2

Время разжижения

мин

До 60

Вязкость (консистенция) после разжижения

см

До 2

Количество сперматозоидов в 1 мл. эякулята

млн

20 млн и более

Подвижность сперматозоидов

Активно-подвижные с прямолинейным движением (A)

%

А больше 25% или А+В больше 50%

Малоподвижные с прямолинейным движением (B)

%

А больше 25% или А+В больше 50%

Малоподвижные с колебательным или вращательным движением (C)

%

Менее 20%

Неподвижные (D)

%

Менее 20%

Морфология сперматозоидов

Нормальные формы

%

15% и больше

С патологией головки

%

менее 50%

С патологией шейки и средней части

%

менее 85%

С патологией хвоста

%

менее 85%

Другие параметры

Живые сперматозоиды

%

50% и более

Клетки сперматогенеза (незрелые половые клетки)

%

До 2%

Агглютинация и/или агрегация сперматозоидов

Нет

Лейкоциты

Нет

Эритроциты

млн. кл/мл

Нет skype   liudmila.mazikina